新生儿黄疸
新生儿血中胆红素超过5～7mg/dl(成人超过2mg/d1)可出现肉眼可见的黄疸。部分高未胎胆红素血症可引起胆红素脑病(核黄疸)，严重者病死率高，存活者多留有后遗症。
疾病知识
症状
1．黄疸
多数生理性黄疽在生后第2～3天出现，而一般病理性黄疸一般在24小时内 出现并迅速加重。血清胆红素以未结合型为主，如溶血严重可造成胆汁淤积，结合胆红素升
多数生理性黄疽在生后第2～3天出现，而一般病理性黄疸一般在24小时内 出现并迅速加重。血清胆红素以未结合型为主，如溶血严重可造成胆汁淤积，结合胆红素升
2，贫血
程度不一。重症Rh溶血生后即可有严重贫血或伴心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，贫血可持续至生后3—6周。
程度不一。重症Rh溶血生后即可有严重贫血或伴心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，贫血可持续至生后3—6周。
3．肝脾肿大
部分患儿多有不同程度的肝脾增大。
部分患儿多有不同程度的肝脾增大。
病因
1．胆红素生成过多
(1)红细胞增多症：
即静脉血红细胞>6X1012／I_，血红蛋白>220g／L，红细胞压积>65％。常见于母—胎或胎—胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。
即静脉血红细胞>6X1012／I_，血红蛋白>220g／L，红细胞压积>65％。常见于母—胎或胎—胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。
(2)血管外溶血：
如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。
如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。
(3)同族免疫性溶血：
见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。
见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。
(4)感染：
细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。
细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。
(5)肠肝循环增加：
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素吸收增加；母乳性黄疸，病因不清。可能与母乳中的p—葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3-8天出现，1--3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素吸收增加；母乳性黄疸，病因不清。可能与母乳中的p—葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3-8天出现，1--3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。
(6)血红蛋白病：
地中海贫血，血红蛋白F—Poole和血红蛋白Hasharon等，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。
(7)红细胞膜异常：
葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G—6—PD)、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等均可使红细胞膜异常，致使红细胞破坏增加。
地中海贫血，血红蛋白F—Poole和血红蛋白Hasharon等，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。
(7)红细胞膜异常：
葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G—6—PD)、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等均可使红细胞膜异常，致使红细胞破坏增加。
2，肝脏摄取和(或)结合胆红素功能低下
(1)缺氧：
如窒息和心力衰竭等，UDPGT活性受抑制。
如窒息和心力衰竭等，UDPGT活性受抑制。
(2)Crigler—Na扣r综合征：
即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活；Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。
即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活；Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。
(3)Gilbert综合征：
即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻，伴有UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。
即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻，伴有UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。
(4)Lucey—Driscoll综合征：
即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在 —种孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。
即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在 —种孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。
(5)药物：
某些药物如磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。
某些药物如磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。
(6)其他：
先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。
先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。
3．胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。
(1)新生儿肝炎：
多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型月干炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。
多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型月干炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。
(2)先天性代谢缺陷病：
e1—抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病(尼曼匹克病、高雪病)等可有肝细胞损害。
e1—抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病(尼曼匹克病、高雪病)等可有肝细胞损害。
(3)Dubin—Johnson综合征：
即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。
即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。
(4)胆管阻塞：
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疽的常见原因；胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疽的常见原因；胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。
检查
一、一般检查：
血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心电图等常规检查；
血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心电图等常规检查；
二、特异性检查：
胸部X线检查。必要时完善腹部彩超、CT检查评价脏器损伤情况；
胸部X线检查。必要时完善腹部彩超、CT检查评价脏器损伤情况；
三、正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复，凡登白试验呈间接反应，尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。
脐血 ～24h ～28h 3～7d 足月儿 ＜42.8(2.5) ＜102.6(6) ＜128.3(7.5) ＜205.2(12) 早产儿 ＜42.8(2.5) ＜136.8(8) ＜205.2(12) ＜265.5(15)
诊断
生理性黄疸：
①一般情况良好；
②足月儿生后2～3天 出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到4周；
③每日血清胆红素升高<85umol／L(5mg／d1)；
④血清胆红素足月儿<221／~mol／L(12．9mg／d1)，早产儿<257t~mol／L(15mg／d1)。 有资料表明小早产儿血清胆红素<171t~mol／L(10mg／d1)可发生胆红素脑病。因此，早 产儿生理性黄疸的血清胆红素水平尚需进一步研究。值得注意的是生理性黄疸始终是一除外性 诊断，必须排除引起病理性黄疽的各种疾病后方可确定。
病理性黄疸(pathologicjaundice)
①生后24小时内出现黄疸；
②血清胆红素足月儿>22lumol／L(12．9mg／d1)、早产儿>257umol／L(15mg／d1)，或每日上升超过85umol／L (5mg／d1)；③黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；
④黄疸退而复现；
⑤血清结合胆红素>34umol／L(2mg／d1)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。
治疗
(1)胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。
(2)妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。
(3)婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。
(4)注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。
(5)密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。
(6)注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。
(7)需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。
预后
积极治疗，预后尚可，病理黄疸或者器质性病变，预后差。
预防
(1)注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡，嗜睡，吮乳困难，惊惕不安，两目斜视，四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。
(2)密切观察心率，心音，贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭，
(3)注意保护婴儿皮肤，脐部及臀部清洁，防止破损感染。
(3)注意保护婴儿皮肤，脐部及臀部清洁，防止破损感染。
(4)需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品，物品，严格操作规程。
健康问答
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新生儿黄疸如何做好饮食保健？
1、西瓜：患黄疸者小便发黄，宜多吃西瓜，或每日2~3次，每次饮西瓜汁1碗。西瓜能清热解毒，利小便。2、梨子：梨子能清热、解毒、消痰。...它含有维生素C1、B1、B2、烟酸和糖，据马文飞《食物疗法》中介绍：“治黄疸病：雪梨，洗净切片，浸入食醋中，每次吃梨2个，1日3次。”3、猕猴桃：性寒解热，适宜阳黄者服食。崔禹锡《食经》云：“和中安肝，主黄疸。”4、山楂：据《福建中医药》杂志1966年2期介绍，用北山楂治疗黄疸17例，均收到良好的退黄效果。具体方法是：全部采用单味北山楂肉，开始1~2日内，日用量为60克，第3天起减少，以开水浸泡当茶饮服。下拉查看详情
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