正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液一纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：

①空气吸人；

②血行播散；

③邻近感染部位蔓延；

④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸人环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 

分类：

肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 

（一）解剖分类
1．大叶性（肺泡性） 肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
2．小叶性（支气管性） 肺炎病原体经支气管人侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。
3．间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 

（二）病因分类
1．细菌性肺炎 如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。
2．非典型病原体所致肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。
3．病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
4．肺真菌病 如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。
5．其他病原体所致肺炎 如立克次体（如Q热立克次体）、弓形虫（如鼠弓形虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。 6．理化因素所致的肺炎 如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸人引起的化学性肺炎，或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。
（三）患病环境分类 由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。
1．社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是：
①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
②发热。
③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。
④WBC＞10×109/L或＜4×109/L ，伴或不伴中性粒细胞核左移。
⑤胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP 常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。
2．医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia,HAP）亦称医院内肺炎（nosocomial pneumonia），是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（veritilator associated pneumonia,VAP）和卫生保健相关性肺炎（healthcare associated pneumonia,HCAP）。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎：
①发热超过38℃。
②血白细胞增多或减少。
③脓性气道分泌物。但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。

1．痰 咳痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。采集后在室温下2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个，白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞:白细胞＜1:2.5，可作污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度妻107cfu/ml ，可以认为是肺部感染的致病菌；≤104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度105-106cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌。 

2．经纤维支气管镜或人工气道吸引 受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养其浓度≥105cfu/ml可认为是致病菌，低于此浓度者则多为污染菌。 

3．防污染样本毛刷（protected specimen brush,PSB） 如所取标本培养细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是致病菌。 

4．支气管肺泡灌洗（bronchial alveolar lavage,BAL） 如灌洗液培养细菌浓度≥104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是致病菌。

5．经皮细针吸检（percutaneous fine-needle aspiration,PFNA）和开胸肺活检 两种方法所取标本检测的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，临床一般用于对抗菌药物经验性治疗无效或其他检查不能确定者。

6．血和胸腔积液培养 肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。 

7．尿抗原试验（urinary antigen test） 包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。 

虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40％-50％的社区获得性肺炎不能确定相关病原体。也没有一种方法可以确定所有的病原体，而每一种诊断检查都有其局限性。另外，标本污染，病原体的低检出率以及病原学诊断在时间上的滞后性使大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。医院获得性肺炎（如呼吸机相关性肺炎），免疫抑制宿主肺炎和对抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体，以指导临床的抗菌药物治疗。也可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体