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骨质疏松

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骨质疏松症是一种以骨量(bone mass)降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
英文名: osteoporosis
发病部位: 骨骼  
就诊科室: 骨质疏松科  
症状: 维生素D缺乏  
多发人群: 老年  
治疗手段: 药物康复疗法
并发疾病: 骨折  
是否遗传:
是否传染:

疾病知识

症状

(一)骨痛和肌无力

轻者无症状,仅在X线摄片或BMD测量时被发现。较重患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性,无固定部位,检查不能发现压痛区(点)。乏力常于劳累或活动后加重,负重能力下降或不能负重。四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折阳性体征。

(二)骨折

常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂,其他部位亦可发生,如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者,可单发或多发,有或无诱因,其突出表现为身材缩短;有时出现突发性腰痛,卧床而取被动体位。髋部骨折多在股骨颈部(股骨颈骨折),以老年性OP患者多见,通常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后,患者发生再次或反复骨折的几率明显增加。

(三)并发症

驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难,甚至发绀等表现。肺活量、肺最大换气量和心排血量下降,极易并发上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡;幸存者生活自理能力下降或丧失,长期卧床加重骨丢失,使骨折极难愈合。

病因

正常成熟骨的代谢主要以骨重建(bone remodeling)形式进行。更年期后,男性的BMD下降速率一般慢于女性,因为后者除增龄外,还有雌激素缺乏因素的参与。凡使骨吸收增加和(或)骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降,脆性增加,直至发生骨折。

(一)骨吸收因素

1.性激素缺乏  雌激素缺乏使破骨细胞功能增强,骨丢失加速,这是PMOP的主要病因;而雄激素缺乏在老年性OP的发病率中起了重要作用。 

2.活性维生素D缺乏和PTH增高  由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和1,25(OH)2 D3生成减少,PTH呈代偿性分泌增多,导致骨转换率加速和骨丢失。 

3.细胞因子表达紊乱  骨组织的IL-1、IL-6和TNF增高,而护骨素(osteoprotegerin,OPG)减少,导致破骨细胞活性增强和骨吸收。

(二)骨形成因素

1.峰值骨量降低  青春发育期是人体骨量增加最快的时期,约在30岁左右达到峰值骨量(PBM)。PBM主要由遗传因素决定,并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象,以及发育、营养和生活方式等相关联。性成熟障碍致PBM降低,成年后发生OP的可能性增加,发病年龄提前。PBM后,OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。 

2.骨重建功能衰退  可能是老年性OP的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。

(三)骨质量下降

骨质量主要与遗传因素有关,包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。

(四)不良的生活方式和生活环境

OP和OP性骨折的危险因素很多,如高龄、吸烟、制动。体力活动过少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄人不足等。蛋白质摄人不足、莺养不良和肌肉功能减退是老年性OP的重要原因。危险因素越多,发生OP和OP性骨折的几率越大。

检查

双能X线吸收法(DXA)的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。临床上推荐的测量部位是腰椎1~4、总髋部和股骨颈。T值=(测定值-同性别同种族正常成人骨峰值)/正常成人骨密度标准差。

诊断

1.诊断线索 

①绝经后或双侧卵巢切除后女性;

②不明原因的慢性腰背疼痛;

③身材变矮或脊椎畸形;

④脆性骨折史或脆性骨折家族史;

⑤存在多种OP危险因素,如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等。

2.诊断标准 

详细的病史和体检是临床诊断的基本依据,但确诊有赖于X线照片检查或BMD测定,并确定是低骨量[低于同性别PBM的1个标准差(SD)以上但小于2.5SD]、OP(低于PBM的2.5 SD以上)或严重OP(OP伴一处或多处骨折)。OP性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、临床表现以及影像学检查确立。正、侧位X线片(必要时可加特殊位置片)确定骨折的部位、类型、移位方向和程度;CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值;CT三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折;MRI对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。

3.病因诊断 

查找其病因,并对骨折几率作出预测。

4.骨代谢转换率评价 

一般根据骨代谢生化指标测定结果来判断骨转换状况。骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类,前者主要有血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽等;后者包括尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉、脱氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)等。

治疗

按我国的OP诊疗指南确定治疗病例。强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗;治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状,改善预后,降低骨折发生率。 
 (一)一般治疗 
1.改善营养状况 补给足够的蛋白质有助于OP和OP性骨折的治疗,但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食,并适当限制其的摄人量。多进富含异黄酮(isoflavone)类食物对保存骨量也有一定作用。 
2.补充钙剂和维生素D 
3.加强运动 多从事户外活动,加强负重锻炼,增强应变能力,减少骨折意外的发生。
4.纠正不良生活习惯和行为偏差 提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食,戒烟忌酒。 
5.避免使用致OP药物 如抗癫痫药、苯妥英、苯巴比妥、卡巴马嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。 
6.对症治疗 有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药,如阿司匹林,每次0.3~0.6g,每日不超过3次
(二)特殊治疗 
1.性激素补充治疗 
2.选择性雌激素受体调节剂
3.二膦酸盐 二膦酸盐抑制破骨细胞生成和骨吸收,主要用于骨吸收明显增强的代谢性骨病(如变形性骨炎、多发性骨髓瘤、甲旁亢等),亦可用于高转换型原发性和继发性OP、高钙血症危象和骨肿瘤的治疗,对类固醇性0P也有良效;但老年性OP不宜长期使用该类药物,必要时应与PTH等促进骨形成类药物合用。
4.降钙素 降钙素为骨吸收的抑制剂,主要适用于: ①高转换型OP; ②OP伴或不伴骨折; ③变形性骨炎; ④急性高钙血症或高钙血症危象。 
5.甲状旁腺素(PTH) 小剂量PTH可促进骨形成,增加骨量。对老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年轻妇女和糖皮质激素所致的OP均有治疗作用。PTH可单用(400~800U/d),疗程6~24个月,或与雌激素、降钙素、二膦酸盐或活性维生素D联合应用。
6.其他药物 包括小剂量氟化钠、GH和IGF-I等。 
(三)OP性骨折的治疗 治疗原则包括复位、固定、功能锻炼和抗OP治疗。

预后

决定因素有:
①导致骨质疏松的原发病是否得到治愈或控制;
②患者具有骨质疏松症的危险因素是否能减到最小;
③是否能预防初次和再发骨折。

预防

加强卫生宣教,早期发现OP易感人群,以提高PBM值,降低OP风险。提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。

健康问答

  • 骨质疏松如何预防?
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    赵彦鹏 主治医师 山西中医学院附属医院 - 不孕症科
    加强卫生宣教,早期发现OP易感人群,以提高PBM值,降低OP风险。提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨...折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。下拉查看详情

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最近更新:2018年04月26日 16:56

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